Беременность – сложное для организма женщины время. Из-за поступления новых гормонов и перестройки всего организма могут «проснуться» ранее неизвестные женщине патологии, а также обостриться хронические заболевания. Сложнее всего приходится эндокринной системе. Поэтому заболевания щитовидной железы в беременность – одни из самых распространенных.
Тиреотоксикоз у беременных
В связи с гормональными изменениями во время беременности меняется и гормональный фон эндокринной системы. В частности, увеличивается поступление в кровь тиреоидных гормонов в ответ на рост ХГЧ в первом триместре беременности. Чтобы к ребёнку не поступало излишнее количество данного гормона, плацента начинает вырабатывать дейодиназу третьего типа, которая превращает гормон Т4 в Т3, который в дальнейшем превращается в Т2.
К середине беременности вдвое увеличивается уровень тироксинсвязывающего глобулина, если сравнивать его с нормальным показателем до беременности. Он связывается с тиреотропными гормонами и увеличивает количество общих Т4 и Т3. При этом свободные Т4 и Т3 снижаются. Это приводит к увеличению ТТГ и вследствие этого щитовидной железы. Кроме того, под влиянием эстрогенов период полураспада ТСГ увеличивается до трёх суток вместо привычных 15 минут.
Вместе с тем происходит недостаток йода для организма матери: он в большем объёме выводится с мочой и в большом количестве поступает к ребёнку. Без дополнительных источников йода происходит его дефицит, что также стимулирует функцию щитовидной железы. Эутиреоз будет сохраняться только при достаточном употреблении женщиной йода.
Гестационный тиреотоксикоз
Выше мы уже рассмотрели механику взаимодействия ХГЧ и тиреоидных гормонов. Однако гестационный тиреотоксикоз появляется не у каждой беременной, а лишь в определённых случаях:
- При многоплодной беременности, когда ХГЧ выделяется в больших количествах;
- При пузырном заносе (патологии плодного яйца);
- При хорионэпителиоме (злокачественном гормонопродуцирующем новообразовании);
- При наличии иных молекулярных вариантов повышения ХГЧ и увеличении его периода полураспада, повышении афинности ХГЧ к рецепторам ТТГ.
Все эти причины приводят к увеличению тиреоидных гормонов в крови выше нормальных значений и подавлению ТТГ с развитием гипертиреоза неиммунного генеза. Такое состояние и называют гестационным тиреотоксикозом.
Гестационный тиреотоксикоз характеризуется наличием тахикардии, повышенной утомляемостью, тошнотой и слабостью. При этом вес может остаться без изменений, снизиться или даже незначительно увеличиться. В большинстве случаев отмечают тиреотоксикоз лёгкой степени с увеличением сердечного ритма до 100 ударов в минуту. Как правило, у близких родственников отсутствуют в анамнезе заболевания щитовидной железы. На ультразвуковом обследовании щитовидной железы патологии выявляют у 15-20% беременных из регионов с умеренным дефицитом йода (эутиреоидный зоб). С течением беременности тиреоидные гормоны постепенно нормализуются, поэтому лечение данное состояние обычно не требует. Исключение: появление неукротимой рвоты, свидетельствующей о развитии синдрома Вернике, отягчающего картину гестационного тиреотоксикоза и способного привести к печальным последствиям для матери и ребёнка. Это происходит на фоне дефицита витамина В1, поэтому лечением является внутривенное введение витамина вместе с физраствором, а также раствора глюкозы с инсулином.
Отличить гестационный тиреотоксикоз от диффузного токсического зоба можно по отсутствию в крови антител к рецепторам ТТГ и значительному уровню ХГЧ (более 100 000 ЕД/л).
Диффузный токсический зоб
В большинстве случаев диффузный токсический зоб не связан с беременностью – в беременность тиреотоксикоз, в 90% случаев связанный с диффузным токсическим зобом, развивается только у 0,2-0,4% женщин. Однако беременность при наличии данного заболевания значительно увеличивает риск осложнений у матери и ребёнка в утробе и после рождения. Поэтому следует обследоваться и при необходимости пролечить диффузный токсический зоб до наступления беременности.
Беременные, получившие необходимое лечение диффузного токсического зоба до беременности, но имеющие повышенный титр АТ рТТГ находятся в зоне повышенного риска рецидива заболевания, а также развития тиреотоксикоза у плода и неонатального тиреотоксикоза у новорождённого.
Лечится в основном тиреостатиками во втором и третьем триместре беременности. Цель терапии – снизить сердечный ритм ниже 100 ударов в минуту.
Гипотиреоз беременных
Во избежание проблем с вынашиванием малыша, на этапе планирования беременности (минимум за 3 месяца до предполагаемого зачатия) женщине следует провести исследование крови на уровень ТТГ, АТ ТПО и провести ультразвуковое исследование щитовидной железы. В норме уровень ТТГ на данном этапе должен быть не выше 2,5 мЕД/л. При выявлении гипотиреоза врач подберёт подходящую дозировку левотироксина для заместительной терапии, которая поможет привести уровень ТТГ к целевому значению.
При ранее выявленном гипотиреозе и заместительной терапии может понадобится корректировка препаратов таким образом, чтобы привести ТТГ к норме не выше 2,5 мЕД/л.
Некомпенсированный гипотиреоз препятствует наступлению беременности и её развитию.
Кроме того, за 3 месяца и на протяжении всей беременности женщинам необходимо принимать йодида калия – при отрицательном титре АТ ТПО в дозировке 250 мкг/день, при положительном – не более 100 мкг/день.
Аутоиммунный тиреоидит
Гипотиреоз при беременности может развиться вследствие появления аутоиммунного заболевания – аутоиммунного тиреоидита. Он может впервые обнаружиться именно во время беременности, когда в кровоток матери попадают клетки плода, вызывая иммунный ответ. Однако при ранее существовавшем тиреоидите иногда наблюдают улучшение состояния в силу факторов, обеспечивающих толерантность к плоду.
Для предотвращения развития гипотиреоза женщинам с аутоиммунным тиреоидитом необходимо каждый триместр анализировать уровень ТТГ. Так, в первом триместре его уровень должен быть не выше 2,5 мЕД/л, а во втором и третьем – не выше 3 мЕД/л.
При наличии у матери аутоиммунного тиреоидита, новорожденный попадает в группу риска и нуждается в отслеживании уровня ТТГ в первый год жизни. Впервые кровь на определение уровня ТТГ берут в родильном доме. Затем анализ повторяют в 1, 3, 6 и 12 месяцев.
Эндемичный зоб и беременность
Необходимость приёма йода во время беременности и в течение всей жизни при дефиците йода в продуктах и окружающей среде обусловлена вероятностью развития эндемичного зоба. Недостаток йода провоцирует рост щитовидной железы под влиянием ТТГ. Во время беременности риск данного процесса у будущей матери увеличивается – в этом случае развивается гестационный эутиреоидный зоб.
Если дефицит йода значительный, это в дальнейшем приводит к проблемам в развитии ребенка – эндемическому кретинизму. Дефицит йода усугубляется при недостатке селена. Профилактикой является дополнительный приём йода во время беременности – 250 мг в сутки.
Послеродовой тиреоидит
Послеродовой тиреоидит встречается в 5-10% случаев и считается транзиторным состоянием, которое развивается через 8-12 недель после родов. Предрасположенность к данному состоянию вызывают следующие показатели:
- Высокое значение АТ ТПО как во время беременности, так и вне беременности;
- Послеродовой тиреоидит в анамнезе;
- 1 тип сахарного диабета.
Начинается заболевание обычно с лёгкой степени тиреотоксикоза. Проявляется повышенной раздражительностью, слабостью и утомляемостью, учащённым сердцебиением, снижением веса. Это может приводить к синдрому психических нарушений, связанных с отказом ухаживать за ребёнком, раздражением и грубостью как к ребёнку, так и к родственникам.
Иногда послеродовой тиреоидит начинается с гипотиреоза. В этом случае женщины отмечают зябкость, слабость, пастозность лица, вялость и выпадение волос.
Заболевание принято разделять на три фазы:
- В первой фазе появляется тиреотоксикоз из-за выброса в кровь повышенного уровня тиреоидных гормонов вследствие разрушения фолликулов.
- Во второй фазе происходит восстановление целостности фолликулов, функция щитовидной железы возобновляется. На этой стадии щитовидная железа может восстановиться полностью, происходит это через 6-12 месяцев.
- Третья фаза развивается только у 20-30% пациенток и называется гипотиреоидной – в этом случае устанавливается стойкий гипотиреоз.
Обычно лечение послеродового тиреоидита не требуется. Возможно назначение селективных β-адреноблокаторов при ярко выраженной тахикардии. При появлении гипотиреоза назначают левотироксин в качестве заместительной терапии.
Узнайте больше информации на личной консультации специалиста Центра эндокринологии!
Перейти в раздел: Специалисты Центра
